Острая кишечная непроходимость – это патологическое состояние, которое сопровождается нарушением процесса транспортировки продуктов пищеварительного процесса от желудка в последующие участки кишечника. Ее нельзя назвать отдельным заболеванием или осложнением какого-то другого. В случае возникновения по какой-либо причине, этот процесс имеет единый сценарий течения и вызывает интоксикацию в человеческом организме, которая будет проявляться классическими симптомами.
Содержание
Этиология
Предпосылкой для возникновения непроходимости механической природы являются анатомические особенности строения кишечника или приобретенные нарушения. К таким нарушениям можно отнести ненормальную подвижность какого-либо участка слепой кишки, карманы или складки в самой брюшине. Эти факторы, во многих случаях, имеют приобретенную природу.
Спайки в брюшной полости чаще всего — следствие перенесенных в прошлом воспалительных процессов, операций или любого рода травм. По статистике, наиболее часто инициируют описываемый патологический процесс изолированные спайки – соединения частей кишечника между собой, кишечника с брюшиной, в таком варианте развития событий будет развиваться спаечная кишечная непроходимость. Они образовывают грубые тяжи, что способствует ущемлению участков кишечника.
К числу факторов риска также принадлежат опухоли. Они могут стать начало острой кишечной непроходимости обтурационной природы. Закупорка полости кишечника возникает еще и в результате сдавления тканями опухоли самого кишечника снаружи или в случае перфорации опухоли в просвет кишки. А полипы слизистой оболочки провоцируют инвагинацию, которая в будущем повлечет за собой проблемы.
При наличии таких факторов риска возникает момент, когда они запускают осложнение в форме острой кишечной непроходимости. Для грыж таким пусковым механизмом может быть увеличение давления в брюшной полости, в других случаях таким провоцирующим фактором могут стать излишества или радикальные изменения в пищевом режиме: внезапная перегрузка желудка едой (что бывает после постов у верующих людей или на обычных праздниках – таких, как: Новый год, Пасха и прочие); употребление больших количеств овощей в теплый период года; при вводе прикорма и переходе на искусственное питание у детей до года или немного старше.
Острая кишечная непроходимость имеет целый калейдоскоп причин, которые ярко отличаются друг от друга. Чаще всего главной планкой процесса является паралич, который возникает в следствии травмы или нарушения обмена веществ. Все острые хирургические состояния, которые могут спровоцировать развитие перитонита, в своем патогенезе имеют как составляющую парез кишечника. Нарушения в перистальтике кишечника отмечаются при малых физических нагрузках или непродолжительной колики любого генеза (или почечной, или печеночной). Спастическая непроходимость может быть результатом повреждений центральной нервной системы, которая выступает регулятором работы всех систем органов организма. В частности, нарушения могут касаться либо спинного, либо головного мозга.
Патогенез такого состояния, как острая кишечная непроходимость
Нарушения структуры и функций кишечника и брюшной полости напрямую будут зависеть от подвида самой патологии. В случае странгуляционного вида в первую очередь страдает кровообращение, которое влечет за собой нарушение в обмене веществ и последующее омертвение кишечника. Клинические симптомы проявляются очень рано по сравнению с другими видами.
При непроходимости обтурационной природы вторичные нарушения в кровообращении могут появляться из-за перерастяжения кишечника его содержимым.
Быстро развивающаяся обтурация стремительно повышает давление в кишечнике выше места закупорки. Это способствует чрезмерному газообразованию, которое изнутри раздувает кишечник, к этому присоединяется и жидкое содержимое полости кишечника. Вначале стенка станет немного толще из-за отечности.
Цианоз слизистой оболочки является следствием венозного застоя. После длительного растяжения стенка переходит в другую крайность и существенно утончается. Некротические изменения имеют место как на поверхности слизистой оболочки, так и в ее толще. Появившийся отек последовательно переходит на брыжейку и провоцирует венозный застой.
Нарушение обмена веществ в виде появления в крови таких метаболитов как амины способствует различию ишемического паралича и агрегации тромбоцитов. Биологически активные вещества, которые выделяются поврежденными тканями (вещества группы кининов и гистамин) ухудшают проницаемость стенок кровеносных сосудов. А это способствует развитию отека и попаданию жидкости прежде всего в просвет кишечника, а потом она переходит и в брюшную полость.
Некротические повреждения кишечника будут иметь место при длительном прогрессировании состояния и как правило занимают небольшую поверхность, что затрудняет своевременное выявление участков некроза при проведении хирургического вмешательства. Это должно руководить вниманием хирурга при выборе предела участка, который будет подвергаться резекции.
При запущенности некротических процессов, в кишечнике может иметь место перфорация. В случае странгуляционной непроходимости нарушения в кровотоке можно наблюдать сразу в нескольких местах. При прогрессировании состояния нарушения самой разной природы усугубляются и могут влечь за собой образование тромбов в кровеносных сосудах и вызывать гангрену кишечника.
Нарушения, которые возникают в следствии кишечной непроходимости, определяют степень тяжести процесса. Гуморальные нарушения будут следствием потери больших количеств жидкости, изменений электролитного баланса. Жидкость будет уходить из организма в виде рвотных масс, скапливаться в органах в виде отека или эксудата в брюшной полости. При своевременном устранении всех нарушений эта жидкость может подвергнуться реабсорбции и вернуться в среды организма. При продолжительности процесса организм способен терять более 4 литров жидкости за сутки. Это будет способствовать развитию гиповолемии и процессам дегидратации организма, провоцировать сгущение крови и развитие кислородного голодания.
Все вышеперечисленные нарушения будут клинически проявляться в виде сухости кожи, олигоурии, понижении артериального давления и нарушения кровообращения из-за сгущения крови.
Гиповолемия и процессы дегидратации будут запускать синтез таких веществ:
- Антидиуретический гормон.
- Альдостерон.
Это влечет за собой нарушения электролитного баланса в виде задержки ионов натрия в организме и значительным потерям катионов калия. Калий будет уходить с мочой и рвотными массами. Это будет способствовать внутриклеточному ацидозу и нарушению работы сердца и мышечной системы в целом (так как калий – это один из ионов, который отвечает за возникновение потенциала действия на клеточной стенке в мышечной ткани). При прогрессировании интоксикации процесс будет переходить в другую крайность и в организме будет наблюдаться гиперкалиемия и соответственно – метаболический ацидоз.
Из-за голодания, большого количества рвотных масс, пропотевания эксудата в полости организма будет теряться белок. Особенно плохо для организма уменьшение количества альбуминов в организме в целом. Состояние будет усугубляться из-за доминирования процессов катаболизма в обмене веществ. Поэтому адекватная терапия этого острого состояния будет включать в себя не только пополнение объема утраченной жидкости, но и коррекцию электролитно-белкового состояния организма и нормализация кислотно-щелочного баланса.
Особенности недуга
Интоксикация принадлежит к числу главных составляющих звеньев описываемого в статье патологического процесса. В состав жидкости, которая находится в просвете кишок, входят пищеварительные ферменты, не полностью переваренная пища и транссудат (состоит из белков, катионов и анионов). Эта жидкость попадает в кишечник и далее — в брюшную полость из-за повышения проницаемости стенок сосудов из-за выделения гистамина и биологически активных веществ группы кининов в больших количествах – о чем уже говорилось ранее. В условиях застоя этой жидкости в просвете кишечника, угнетения процессов пищеварения и активизации патологической флоры, она будет стремительно разлагаться и начинать гнить.
При доминировании процессов симбионтного пищеварения будет образовываться большое количество продуктов неполного распада белковых молекул – пептидов, которые будут иметь токсические свойства. В обычном состоянии они не способны попадать в кишечный кровоток. В условиях длительного кислородного голодания стенка кишечника будет терять свою барьерную функцию и продукты неполного распада белков будут попадать в кровоток и способствовать нарастанию интоксикационных процессов.
Главным звеном эндогенной интоксикации со стопроцентной уверенностью можно назвать микробные организмы. При кишечной непроходимости нарушается качественный и количественный состав микрофлоры человеческого кишечника из-за застоя химуса, что провоцирует развитие патологических организмов. Выделение токсинов и утрата кишечником своих барьерных функций помогает бактериям и их токсинам попадать в жидкости организма – кровь, лимфу и эксудат.
Вышеперечисленные факторы являются пусковыми механизмами воспаления и последующего сепсиса, которые являются осложнениями кишечной непроходимости. Апофеозом этого остросюжетного фильма можно назвать нарушение обмена веществ и развивающуюся полиорганную недостаточность.
Нарушения моторики и секреторно-резорбтивного свойства кишечника в последнее время объединяют в понятие «кишечная недостаточность». На заре этого патологического процесса перистальтика может усиливаться – кишечник будет форсировать все свои силы для борьбы с препятствием. В это время перистальтика захватывает не такие большие участки, но дальше намного сильнее. Возбуждение вегетативной нервной системы при обтурации может спровоцировать антиперистальтические движения кишечника.
При сохранении активности вегетатики моторные способности кишечника угнетаются, перистальтические волны идут на спад и потом наступает полный штиль – кишечник замирает в параличе. Этому способствует циркуляторная гипоксия, которая угнетает передачу импульсов по проводной системе кишечника (да, не только сердце имеет свою проводную систему. Последние исследования медиков показали, что гладкая мускулатура тоже может иметь свою проводную систему). Позже клетки уже просто не могут воспринимать импульсы. Нарушение в обмене веществ будет только усугубляться нарастанием интоксикации. А она, в свою очередь, сопровождается углублением процессов гипоксии.
Боль будет проявляться из-за сдавливания нервов брыжейки. Боли схваткообразной природы будут характерны для обтурационной непроходимости. На основе вышеперечисленного можно сделать вывод, что классификация такого недуга, как острая кишечная непроходимость, может быть самой разной.
Симптоматика кишечной непроходимости
Непроходимость механической природы является следствием закупорки просвета кишечника на каком-то уровне, что влечет за собой нарушение кишечного транзита. В случае развития странгуляционной непроходимости в первую очередь страдают гемодинамические процессы. Такое следствие сдавления сосудов из-за ущемления или образования узлов, что способствует прогрессированию гангрены некоторого участка. При обтурации нарушение кровообращения является вторичным из-за превалирования в патогенезе процессов растяжения стенки кишечника. В таком варианте развития событий тоже может появляться некроз кишечника, однако он будет возникать через несколько дней, а не часов.
К группе смешанных форм непроходимости можно отнести инвагинацию или спаечную непроходимость кишечника.
Тактика диагностики и лечебных действий будет зависеть напрямую от расположения проблемы в кишечнике. Потому существует классификация по уровню обструкции, согласно которой непроходимость может быть поделена на низкую и высокую. Они соответственно будут располагаться на участках толстого или тонкого кишечника и иметь соответствующие симптомы непроходимости кишечника. Непроходимость тонкого кишечника будет немного отличаться.
Диагностическая тактика
К числу главных симптомов непроходимости можно отнести сильный болевой синдром в животе, вздутие кишечника, рвоту, нарушение процессов стулообразования и чрезмерное количество выделяемых газов. В зависимости от особенностей течения, они могут иметь минимальную или максимальную степень выраженности.
Боль в случае непроходимости кишок может возникать на пустом месте, независимо от приема еды, периода суток или каких-либо других провоцирующих факторов. Чаще всего она схваткообразна, не имеет четкого расположения. При прогрессировании патологического процесса боли затихают приблизительно на вторые сутки, когда перистальтика практически полностью угнетается. Это очень плохой диагностический признак. Паралитическая непроходимость всегда сопровождается тупой болью.
Рвота имеет рефлекторную природу, при длительном проявлении состоит преимущественно из содержимого желудочно-кишечного тракта. Позже она переходит в неукротимую, рвотные массы приобретают каловый характер и запах из-за бурного развития патологических микроорганизмов. Каловую рвоту можно отнести к признакам механической необходимости, но для точной постановки диагноза необходимо сделать дополнительные анализы.
Задержка кала и газов является признаком непроходимости кишечника, их относят к числу симптомов низкой непроходимости. При высоком характере стул наоборот – многократный. При инвагинации в каловых массах может появляться кровь. Из-за этого медики порой могут принять непроходимость за инфекционное заболевание – дизентерию.
Лечение кишечной непроходимости
Нельзя сформулировать перечень единых действий для лечения этого состояния. Однако принципы мероприятий можно условно объединить в следующую тактику:
- Больные с подозрением на непроходимость должны без промедления доставляться в стационар по профилю «хирургия».
- При определении перитонита при любом виде непроходимости должен ребром ставиться вопрос о неотложном хирургическом вмешательстве.
- Непроходимость динамического характера может подвергаться консервативному лечению.
- При отсутствии симптоматики перитонита и схожих процессов пациент еще имеет право на возможность консервативного лечения.
- После хирургического вмешательства необходимо качественно провести послеоперационный период, корректируя водно-электролитные нарушения, проявления интоксикации и угнетения перистальтики.
В заключение обратим внимание на то, что при сильной боли в животе, которая не купируется приемом спазмолитиков (дротаверина, папаверина, платифиллина), ни в коем случае нельзя употреблять обезболивающие средства, так как они смазывают клинические симптомы и существенно усложняют медикам проведения диагностики для постановки правильного диагноза. Несвоевременно оказанная помощь может привести к летальному исходу.
