Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) — заболевание, при котором из-за нарушения гемодинамики в артериях сердца появляется зона некроза (омертвения). До 40-60 лет ИМ диагностируется больше у мужчин, после климакса у женщин: в 55 лет они обгоняют мужчин по частоте заболевания.

Острый инфаркт миокарда дает летальность до 35%, в России ежегодно по причине инфаркта умирает 65 000 человек. Если длительность нарушенной гемодинамики в миокарде составляет более 20-30 минут, в сердечной мышце наступают полные деструктивные изменения необратимого характера и работа сердца полностью расстраивается. В зоне некроза и ишемии сердечные клетки миокарда погибают и постепенно замещаются соединительнотканными волокнами. Эти фиброзные ткани и образуют постинфарктный рубец.

Классификация ИМ

Острый инфаркт миокарда по анатомии поражения делится на:

  • Поражение всех слоев – трансмуральный ИМ;
  • Зона поражения ограничена толщей миокарда – интрамуральный инфаркт;
  • Поражение эндокарда левого желудочка в виде полосы – ИМ субэндокардиальный;
  • Повреждение эпикарда у передней стенки ЛЖ – субэпикардиальный инфаркт.

Самый опасный и коварный – острый трансмуральный инфаркт миокарда, или его называют еще проникающим, потому что при нем поражается вся стенка миокарда насквозь. Он всегда является крупноочаговым.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда отличается интенсивностью болей даже в покое. Он практически всегда вызывает кардиогенный шок. Протекает ускоренно и остро. Заживший такой инфаркт создает рубец, который не дает нормально работать сердцу и может дополнительно спровоцировать некроз задней стенки миокарда.

По величине зон некроза:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт.
  2. Мелкоочаговый (более благоприятен в прогнозе).

Локализация очага некроза:

  • ИМ ЛЖ (могут поражаться его стенки со всех сторон – снизу, сзади, спереди и сбоку). Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда – заболевание сердца, которое еще носит название базальный, нижний инфаркт. При нем поражается нижняя стенка артерии ЛЖ. Развитие поражения идет быстро, протекает всегда тяжело, распространяется на другие участки. Диагностировать его сложно потому, что на ЭКГ нет его выражений. Вся клиника трансмурального ИМ нижней стенки очень яркая по сравнению с классическим вариантом ИМ. Резко выражены боли и их иррадиация, отеки, чувство тревоги. Но такой ИМ может протекать и без симптомов – в этом его еще одна особенность.
  • Изолированный апикальный ИМ.
  • Септальный ИМ (поражение межжелудочковой перегородки).
  • Правожелудочковый ИМ – встречается реже всех.
  • Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению ИМ бывает моноциклическим, затяжным, рецидивирующим, повторным.

Клиника и симптомы

По своему клиническому проявлению ИМ делится на V периодов:

  • I период – предынфарктный (продромальный): происходит только усиление и учащение приступов стенокардии, т.е. она прогрессирует; это может по времени составлять несколько часов или недели.
  • II период – острейший: некроз появляется в промежутке от 20 минут до 2 часов. Здесь имеется выраженность кардиалгий, иррадиирующих в разные участки. Больной чувствует “замирание” своего сердца. Алгии бывают жгучими, распирающими, сдавливающими, кинжальными. Боль напрямую зависит от зоны поражения. Нитроглицерин боли не снимает, при повторном приеме тоже. Больные бледные, выражен акроцианоз; беспокойство и холодный пот. При приступе АД всегда повышено; но постепенно позже снижается меньше 80/30. Именно в это время развиваются осложнения: отек легких, приступ сердечной астмы (ОЛЖСН). Тахикардия и аритмия присутствуют также.
  • III период – острый: от ферментативного расплавления участка некроза проходит около 2 недель. В этом периоде боль уже чаще исчезает. Она может сохраняться только при большой зоне ишемий или присоединении перикардита. Ишемия приводит к перифокальному воспалению, из-за чего может отмечаться подъем температуры. Она держится не менее недели. Температура повышается на следующий день после болей. АД снижено и нарастает СН.
  • IV период – инфаркт миокарда: подострая стадия или подострый: начинает формироваться рубец, на месте некроза появляется грануляционная ткань — длится этот период до 1-2 месяцев. Болей уже нет, самочувствие становится лучше, температура спускается до нормы. Проходят систолический шум при аускультации и частое сердцебиение. СН по выраженности также сглаживается. Подострая стадия делится на 2 фазы, что видно на ЭКГ. Первая фаза – начальная — мышечные волокна уже понемногу восстанавливаются и распространяются в очаг ишемии, он от этого расширяется и начинает окружать некротическую зону. На ЭКГ это выражается большим зубцом Т и расширением желудочковой систолы QT. Вторая фаза дает уже уменьшение ишемической зоны потому что мышечные волокна продолжают восстанавливаться. На ЭКГ: уменьшение высоты зубца Т. Подострая стадия может продлеваться от 3 месяцев до 1 года.
  • V период – стадия рубцевания или постинфарктный: созревает рубец, адаптируется миокард к новым условиям. Период может занимать до полугода. Клиники нет, анализы без отклонений.

Этиология явления

Главной основополагающей причиной всегда является тромбирование венечной артерии. Причины по уровню встречаемости:

  • Коронароартериосклероз – 93-98%.
  • Сдавление артерии во время ее перевязки или ее диссекции при проведении ангиопластики.
  • Развитие в коронарных артериях эмболов.
  • Возникновение в коронарных артериях спазмов. Реже других ИМ вызывают пороки сердца и аномалии сосудов.

Факторы риска:

  • любой вид потребления табака (пассивное и активное курение);
  • АГ;
  • БС;
  • ревмокардит;
  • перенесенные бактериальные инфекции;
  • холестеринемия;
  • повышение триглицеридов в крови;
  • гиподинамия;
  • пожилой возраст; — плохая экология;
  • ожирение;
  • злоупотребление спиртным;
  • СД;
  • ИМ в прошлом.

В основе инфаркта всегда лежит гемодинамическое нарушение. Клиническое значение это приобретает тогда, когда просвет артерии сужается на 70%. В этом случае снижение кровоснабжения уже становится некомпенсируемым. Нарушается метаболизм и функционирование миокарда. Ишемия может длиться до 7 часов; некроз наступает уже спустя 30 минут.

Через 2 недели начинает формироваться рубец, его окончание произойдет еще через 2 месяца. ИМ всегда в своем развитии проходит 3 последовательные стадии нарушения кровоснабжения: липидная бляшка разрывается или отрывается; тромбоз артерии; рефлекторный спазм сосудов.

Симптоматика основная

Главный признак – боли за грудиной (ангинозная боль). Она иррадиирует не только в левую лопатку и руку, но и в межлопаточную область, правое подреберье, нижнюю челюсть, горло и шею. Ангинозная боль похожа на стенокардию, но гораздо выраженней. У диабетиков боли в сердце может и не быть. При ИМ не дают эффекта нитраты; боль может прекратиться только при применении наркотических анальгетиков или уменьшается через несколько часов. Она не зависит от нагрузки: она сохраняется и в покое. Еще симптомы при ИМ: наряду с болью появляется одышка – больной не может делать нормальные вдохи и выдохи из-за боли.

Кровь при инфаркте не поступает в аорту, задерживается в левом предсердии, прекращается газообмен и появляется одышка. Она держится всю острейшую фазу. Если при этом развивается отек легких, сухой кашель становится влажным и к нему присоединяется розовая пена. Кожа бледная, синюшная.

Появляется холодный липкий пот – это своеобразная реакция ВНС на сильную боль. Больной испытывает страх смерти, озноб, у него падение АД, непродуктивный кашель, редко может отмечаться потеря сознания. У него мерзнут пальцы на руках и ногах. При крупноочаговых ИМ развивается острая СН – у половины больных. При определении пульса он аритмичен, поверхностен, учащен. Иногда при ИМ сразу происходит остановка сердца. Провоцирующим моментом станут стресс, криз гипертонический и физическое перенапряжение, переутомление.

Диагностические мероприятия

К ранней диагностике относятся:

  • ЭКГ. Значение этого метода диагностики трудно переоценить, она не только поставит правильный диагноз “инфаркт миокарда”, но и выявит давность процесса и локализацию.
  • ЭхоКГ;
  • кровь на специфические кардиотропные маркеры (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин).

Отсроченная диагностика — проведение коронарографии. По указаниям ВОЗ ИМ диагностируется только с наличием 3 признаков: стенокардические боли более 20 минут; проявления на ЭКГ; появление специфических кардиомаркеров в крови.

Возможные осложнения

Осложнения острого инфаркта миокарда бывают ранние, поздние и частые. К наиболее ранним осложнениям относятся:

  • ОСН;
  • кардиогенный шок;
  • отек легких;
  • аритмии, фибрилляции камер сердца.

Частые осложнения:

  • тромбоэмболии артерий;
  • разрыв сердца;
  • воспаление в околосердечной сумке;
  • возвраты болей;
  • коллапс медикаментозный;
  • введение стрептокиназы может вызвать – падение АД, реакции аллергии, аритмии, геморрагии;
  • остановка дыхания от воздействия наркоанальгетиков.

Среди поздних осложнений следует напомнить про синдром Дресслера или постинфарктный синдром; он возникает при аутосенсибилизации организма на некротизированные клетки миокарда с их токсинами. Это аутоиммунный процесс в организме больного, перенесшего инфаркт. Иммунная система вырабатывает антитела к клеткам оболочек сердца, суставов и легких. Проявляется лихорадкой, поражением перикарда, плевры, легочной ткани и суставных оболочек. Развивается в 4% всех случаев спустя полмесяца после ИМ. Может протекать длительно, волнообразно. Далее идут тромбоэмболические осложнения, ХСН, аневризма сердца.

Принципы лечения

При оказании первой помощи ее нужно по возможности начинать оказывать сразу для избежания необратимых последствий в миокарде. При подозрении на ИМ больного нужно усадить в кресло или на стул со спинкой и успокоить. Ослабить галстук и расстегнуть одежду.

У сердечников всегда имеется с собой нитроглицерин, его нужно положить под язык больному. Для выживания помощь должна оказаться в первые 20 минут болезни. Если боль не проходит за 3 минуты, срочной вызвать скорую. Хорошо, если это будет специализированная кардиобригада с необходимым набором аппаратуры и средств. Если ее нет, нужно вызывать линейную скорую.

Если она долго не едет, больного нужно транспортировать на попутке. Рядом должен сидеть кто-то, кто наблюдает за больным. Очень желательно дать больному разжевать 300 мг аспирина. Именно разжевать, чтобы быстрее подействовал. Кардиоаспирин – растворяется в кишечнике и действует медленнее. Скорая может ввести ацетилсалициловую кислоту внутривенно.

Неотложная помощь при остром ИМ: при остановке сердца сразу начинают непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. На каждое дыхательное движение – 5-6 сокращений сердца. В общественных местах нередко может иметься портативный дефибриллятор, его также надо применить. Реанимационные мероприятия начинают сразу при потере сознания у больного и неровного аритмичного дыхания; исчезновения пульса не ждут.

Лечебные мероприятия при остром инфаркте миокарда оказываются поэтапно:

  • Догоспитальный этап – меры, принимаемые врачами скорой при транспортировке больного. Если держится алгия, вводятся анальгетики. При этом надо помнить о возможности остановки сердца при введении морфина в сочетании с отсутствием подъема участка SТ на ЭКГ. Кроме борьбы с болью, борются и с тромбозом. При необходимости дают антиаритмические препараты.
  • Госпитальный этап – в интенсивном отделении стационара принимают меры по стабилизации функций организма: борьба с антиаритмией, тромбообразованием, отеками, предупреждении осложнений.
  • Мероприятия по реабилитации – реализуются в кардиосанаториях.
  • Диспансерное наблюдение и лечение амбулаторно проводят у участковых врачей и в кардиоцентрах.

Лечение ОИМ (острый инфаркт миокарда) в стационаре:

  1. Продолжают назначения для поддержания сердечной деятельности. Важной и первостепенной задачей становится обезболивание для избежания кардиогенного шока. Используются для этого наркотические анальгетики: Омнопон, Морфин, Промедол; фентанил с дроперидолом — нейролептанальгезия.
  2. При возбуждении больного добавляют Диазепам. Не менее важной является тромболитическая терапия. Она помогает растворить коронарный тромб и восстановить на этом участке кровоток. Это уменьшает некротический очаг.
  3. В качестве тромболитиков наиболее часто применяют фибринолизин, стрептокиназу, альтеплазу и др. Более эффективной является альтеплаза. Все тромболитики вводятся в/венно. Как дополнение, применяют гепарин.
  4. Тромболитическая терапия должна начинаться сразу, с момента развития инфаркта в первые 6 часов. При этом заметно снижается смертность.
  5. При аритмиях используют антиаритмики: они помогают ограничить очаг некроза и являются кардиопротекторами. К ним относятся: бета-адреноблокаторы (метопролол, пропранолол, атенолол), нитраты (нитроглицерин внутривенно капельно), витамины (токоферол, никотиновая кислота).

Результативность адреноблокаторов на ранней стадии ИМ остается под вопросом, не доказана; при их в/венном введении повышается риск кардиогенного шока. Хотя и имеются данные, что при транспортировке больного в стационар применение адреноблокаторов помогает уменьшить повреждение кардиомиоцитов.

По последним данным применение кислородотерапии при ИМ дает увеличение летальности и расширяет зону некроза.

После инфаркта больной пожизненно находится на поддерживающем лечении:

  • для него важно поддерживать свое АД на нормальном уровне;
  • бороться с аритмиями;
  • профилактика тромбов.

Никаких народных и альтернативных методов лечения при ОИМ быть не должно!

Только применение лечебных препаратов! Фитотерапия возможна только в периоде реабилитации и только как дополнение к основному лечению. Чаще всего применяют травы-седатики и общеукрепляющие: валериана, пустырник, боярышник, алоэ и др.

Реабилитация представляет из себя комплекс мер для постепенного увеличения физической активности. Чем она раньше начата, тем прогноз лучше. Умеренная физическая активность поможет избежать застоя в органах дыхания, мышечных атрофий, остеопороза и пр.

Реабилитация физическая – начинается еще в отделении, включает в себя ходьбу и ЛФК. Период нетрудоспособности всегда индивидуален, поскольку зависим от многих определяющих: возраст, пол, локализация ИМ, степень поражения и пр. Больным после ИМ не показаны на работе повышенные физические и психические нагрузки.

Интересным фактом является т.н. “парадокс ожирения” — полные больные с диагностированным инфарктом, на 30% лучше выживают, даже спустя 3 года. Они же быстрее восстанавливаются. Феномен полноты состоит в том, что ожирение увеличивает риск возникновения ИМ, с другой стороны – помогает выжить (данные за 2009 и 2017 г.г.).

Острый инфаркт миокарда Классификация и Диагностика
ЭКГ
Что такое инфаркт? Причины инфаркта и способы выздоровления
Лечение инфаркта миокарда часть I
Симптомы и лечение сердечного кашля
Последствия инфаркта, перенесенного на ногах (скрытый инфаркт)
Дилатационная кардиомиопатия. Симтомы, Признаки и Методы Лечения
1 СЕРДЕЧНО СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА О.БУТАКОВА
Сердечная недостаточность у мужчин
острый передний инфаркт стентирование
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: