Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС или ПК) — отдельная разновидность ИБС. Считается самостоятельной сердечной патологией хронического характера, развившейся на фоне острой формы ИБС (ИМ). Т.е. процесс этот вторичный.
Содержание
Сущность патологии
После ИМ мертвая ткань миокарда начинает, как и везде в организме, замещаться соединительной (фиброзной) тканью и на этом месте формируется рубец или как его называют, “мозоль миокарда”.
Болезнь диагностируется через 3-4 месяца после перенесенного инфаркта, когда рубцевание уже завершено.
Этот рубец может и разрастаться, из-за чего размеры сердца также увеличиваются. Но вся сложность в том, что сильнее оно от этого не становится; функциональная сердечная ткань, замещаясь соединительной, уже неспособна к работе (сократимости, проводимости).
Если постинфарктный кардиосклероз не лечить, он быстро приводит к СН и летальному исходу раньше времени. Реже кардиосклероз может формироваться на фоне миокардитов, миокардиодистрофии, атеросклероза венечной артерии. Группой риска являются пациенты после 50 лет.
Механизм развития
Для ИБС вообще отмечается гипоксия тканей. При замещении кардиомиоцитов соединительной тканью нарушается сократимость миокарда, и кровообращение нарушается еще больше.
Нервные импульсы через фиброзную ткань не проводятся. Появляются зоны гипо- или акинезии в миокарде. Это ведет к снижению фракции выброса, появлению аритмий, нарушений проводимости мышцы сердца.
Природой не предусмотрено разрастание сердца. С увеличением миокарда желудочки и предсердия расширяются, нередко в склеротический процесс вовлекаются клапаны – происходит дилатация сердечных камер и гипертрофия ЛЖ с развитием СН. В тяжелых случаях больным устанавливается кардиостимулятор.
Итак, для формирования ПИКС нужны 3 условия:
- наличие ИБС;
- перенесенный крупноочаговый инфаркт миокарда (при мелкоочаговом некроза в миокарде не бывает);
- перестройка поврежденных при инфаркте структур с формированием фиброзного рубца.
Срок формирования ПИКС начинается официально с 29 дня после ИМ; до этого реорганизации не происходит.
Нередки случаи, когда постинфарктный кардиосклероз становится первым признаком коронарокардиосклероза – тогда он выявляется или случайно или посмертно.
Основные этиологические факторы
К факторам риска относятся:
- атеросклероз венечных артерий (самая частая причина);
- тромбозы;
- несбалансированное питание;
- гиперлипидемия;
- АГ;
- СД;
- возраст старше 50 лет;
- ожирение;
- гиподинамия и гипокинезия;
- стрессы и нервное перенапряжение;
- курение и алкоголизация.
Виды и классификация
Выделяют следующие виды ПИКС:
- Очаговый – наиболее частая форма;
- Распространенный (диффузный);
- С вовлечением в процесс сердечных клапанов.
При очаговой форме – участок склероза ограничен. Он может быть множественным или единичным. Несмотря на ограниченность, опасность ее при этом не уменьшается. Наиболее опасна локализация в зоне ЛЖ, где берет начало большой или аортальный круг кровообращения.
При обширном ИМ чаще развивается диффузный постинфарктный кардиосклероз. При нем быстрее развивается СН и появляются аритмии.
Симптомы и признаки
Указанная форма хронической ИБС проявляется:
- диспноэ, чувством замирания и перебоев в работе сердца, что говорит о наличии аритмий;
- усиление сердцебиения до такой степени, что человек ощущает свое сердцебиение;
- кашлем;
- головокружением;
- учащением пульса;
- скачками АД;
- отеками;
- болью тяжестью в груди и левой половине грудной клетки;
- слабостью;
- бессонницей;
- утомляемостью и уменьшением выносливости (снижение толерантности к физическим нагрузкам).
Боли в сердце носят сжимающий характер и появляются при любых нагрузках. Купируются после приема нитратов.
Аускультативно: приглушенность тонов сердца; ослабление 1 тона; смещение верхушечного толчка; систолический шум.
Отмечено, что если рубец присутствует на ЛЖ, все симптомы СН выражены значительно и имеются даже в покое. Человеку даже трудно ходить пешком.
Одышка появляется первой, чаще через несколько лет заболевания. Если выявлен атеросклероз, она выражена сильнее.
Одышка имеет свои отличительные черты: возникает при лежании больного, при стрессах и перенагрузках усиливается. В вертикальном положении тела она быстро проходит.
Со временем нарастает, становится постоянной и сопровождается кашлем, становится постоянной. По мере развития заболевания появляются ночные приступы сердечной астмы, от которых больной просыпается с чувством удушья и вынужден садиться в кровати в вынужденной позе — ортопноэ.
Одышка после этого исчезает через 10-20 минут. Если больной во время приступа не сядет, будет спровоцирован отек легких.
При сочетании КС с АГ развивается ЛЖН. При острой ЛЖН может развиться и отек легких. Постинфарктный кардиосклероз: почему причина смерти внезапна? Потому что помимо рубцовых изменений в миокарде, имеются хрупкие забитые сосуды с нарушением проходимости и возможность отрыва тромба в любой момент.
Кроме того, при обострении может наступить кардиогенный шок. Также при гипертрофии ЛЖ развивается его аневризма. При этом увеличивается риск тромбоза, тромбоэмболии, разрыв аневризмы – также в любой момент. Сосуды при ПИКС теряют свою эластичность полностью и заполняются бляшками атеросклероза.
Если на фоне ИМ был задет правый желудочек, нарушается его функционирование и симптомами ПЖН будут: отеки на ногах, гепатомегалия, набухание и пульсация яремных вен, акроцианоз и холодные конечности.
В сумке перикарда возможно накопление транссудата (гидроперикард), развивается гидроторакс. Происходит застой крови в легких и появляется кашель – сухой и приступообразный сначала и влажный по мере прогрессирования отека.
В результате кардиосклероза развивается мерцательная аритмия и экстрасистолии. Отеки на ногах также имеют тенденцию к нарастанию. Это проявляется в их распространении вверх, к пояснице, где они могут перейти и в брюшную полость, тогда развивается асцит. Отечность на ногах может быть так выражена, что человек не может передвигаться и работать. Наиболее грозные осложнения – полная АВ — блокада и желудочковая тахикардия.
Все указанное наглядно демонстрирует, почему так часто при ПИКС наступает внезапная преждевременная смерть больного. Перечисленные симптомы диагноза не определяют, они не специфичны. Но они указывают на тяжесть состояния.
Возможные осложнения
К ним относятся:
- ишемическая кардиомиопатия;
- повторный ИМ «по рубцу»;
- желудочковая тахикардия;
- ОСН;
- АВ-блокады;
- мерцательная аритмия;
- тампонада сердца;
- кардиогенный шок;
- тромбоэмболии;
- ОЛЖН и отек легких;
- аневризмы ЛЖ;
- внезапная смерть.
Любое осложнение может привести к смерти пациента.
Диагностические мероприятия
Помимо осмотра больного и сбора анамнеза и выслушивания жалоб, обязательно проводятся лабораторные тесты для определения степени тяжести патологии и выявления факторов риска. Неблагоприятный прогноз возникает при наличии в анализах анемий и указаний на ХПН.
Инструментальные методы диагностики:
- ЭКГ – при ПИКС регистрируются крупноочаговые рубцовые и очаги гипокинезии в миокарде, увеличение ЛЖ; признаки блокады ножек пучка Гиса.
- Озорная рентгенограмма легких для выявления размеров сердца и признаков ЛЖН, обычно расширение тени сердца слева.
- ЭХО-КГ – ультразвуковое исследование сердца. Определяет локализацию процесса, степень повреждения миокарда, его ремоделирование (структурные и геометрические изменения сердца после ОИМ); этот метод самый важный при постановке окончательного диагноза.
- Обязательное суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ для регистрирования желудочковых (фатальных) нарушений ритма.
- СМАД – суточноемониторирование АД для выявления гипертонических кризов или гипотоний. Они часто сопровождают аритмии.
- Ангиография сосудов сердца: даст оценку атеросклеротического поражения сердца и определит тактику лечения и ведения больного.
- Сцинтиграфия — в организм вводят радиоизотопы и получают двумерное изображение сердца путем определения испускаемого ими излучения.
Дополнительно может понадобиться проведение МРТ. Также обязательно проводятся нагрузочные пробы (тредмил-тест и велоэргометрия). Они помогут оценить изменение работы и функциональности сердечной мышцы, оценивают общее состояние больного при даче ему физической нагрузки.
Принципы лечения
Больные лечатся только в стационаре, при осложнениях – только в реанимации. Лечение консервативное или радикальное плюс немедикаментозный компонент.
Рубцы на сердце остаются на всю жизнь, они не рассасываются. Поэтому надо лечить не рубцы, а осложнения, которые они вызывают.
Лечение имеет следующие цели:
- устранить симптомы болезни;
- облегчить состояние больного;
- предупредить осложнения;
- замедлить прогрессирование СН;
- приостановить прогрессирование ПИКС.
Постинфарктный кардиосклероз и атеросклеротический кардиосклероз: лечение в целом аналогично, потому что механизм и последствия патологии во многом схожи.
Вылечить полностью данную патологию невозможно. Поэтому при лечении стараются предупредить появление аритмий, не дать развиться кардиомиопатии, установить контроль за АД и ЧСС, улучшить качество жизни пациента; удлинить срок его жизни. Последние 2 пункта – цель лечения в целом.
Немедикаментозный компонент включает в себя:
- ведение ЗОЖ;
- отказ от курения;
- регулярные ЛФК и ЛГ;
- исключение стрессов и гиподинамий и т.п.
Медикаментозный блок
Для усиления сокращения сердечной мышцы находят применение:
- Бета-адреноблокаторы — Метопролол, Карведилол, Бисопролол – снижают давление и замедляют сердцебиение.
- Ингибиторы АПФ: Энап, Капотен, Каптоприл, Лизиноприл, Периндоприл, Эналаприл Они назначаются при повышенном АД и предупреждают повторное развитие ИМ. Снижают давление и улучшают кровообращение, снижают нагрузку на сердце. Их побочный эффект – появление сухого кашля.
- Сартаны: Валсартана, Диована, Лосартана и др. — это очень перспективные гипертензивные препараты нового поколения, которые могут даже уменьшать гипертрофию ЛЖ при АГ.
- Антиаритмики: Кордарон, Соталол.
- Диуретики: Амилорид, Клопамид, Диувер, Спиронолактон, Фуросемид, Лазикс – снимают отеки, при длительном их применении необходим контроль электролитов.
- Антагонисты минералококтикоидных гормонов: Верошпирон, Спиронолактон, Инспра.
- Гиполипидемические средства (статины): Аторвастатин, Розувастатин.
- Антикоагулянты и антиагреганты: Аспирин Кардио, Клопидогрел, Кардиомагнил, Плавикс, Лопирел, Зилт – разжижают кровь и не дают тромбоцитам слипаться в тромбы.
- Антигипоксанты и метаболики: Предуктал МВ, Предизин, Тримекор, Рибоксин, витамин Е, Липоевая кислота, Кокарбоксилаза; Креатинфосфат .
- Омега-3- ПНЖК: Омакор.
- Нитраты – Нитросорбид, Монолонг, Нитроглицерин – снимают боли в сердце, уменьшают нагрузку на сердце и расширяют коронары.
- Препараты калия – Аспаркам, Панангин.
- Сердечные гликозиды – Дигоксин, Коргликон и др. – назначаются с учетом стадии ХСН. Они урежают ЧСС, удлиняя диастолу, повышают сократительную способность миокарда, но при некоторых формах инфаркта они противопоказаны – об этом знает только врач, поэтому не занимайтесь самолечением.
Схема и дозы подбираются только врачом. СН и аритмии обычно необратимы, лечение может только временно их улучшить.
При неэффективности консервативного лечения, нарастании грубых изменений в миокарде и в сложных случаях проводят радикальное лечение.
Одним из его видов становится проведение имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС – пристойкой брадикардии и полной блокады) или кардиовертера-дефибриллятора (при наличии фибрилляции желудочков) для предотвращения внезапной остановки сердца.
Радикальные методы лечения
Они обычно являются последним пунктом в лечении больного. При учащении приступов стенокардии показано проведение АКШ – аорто-коронарное шунтирование, стентирование или ангиопластика.
При аневризме проводится резекция участка поражения. При запущенном случае ПИКС может потребоваться трансплантация или пересадка сердца. Показания для ее проведения:
- уменьшение сердечного выброса до и менее 20%;
- неэффективность консервативного лечения;
- молодой возраст – пациенту не должно быть больше 65 лет.
У более пожилых — трансплантация может проводиться в исключительных случаях.
Уменьшение фракции сердечного выброса даже до 25% значительно ухудшает качество жизни пациента. Выживаемость при этом без пересадки сердца не превышает 5 лет.
Прогноз и профилактика ПИКС
Специфических мер предотвращения ПИКС не существует. Кроме лечения, немалую роль играет реабилитация. Она включает в себя ЛФК, ЛГ, водные процедуры, санаторное лечение.
В качестве профилактики следует:
- забыть о пагубных привычках: курение и спиртное;
- исключить нервные перенапряжения, стрессы;
- физическая активность должна быть умеренной.
Также необходимо придерживаться правильного сбалансированного рациона – уменьшить или исключить жирное, жареное, соль, животные жиры, кофе, крепкий чай, капусту, бобы, острое; регулярно принимать витаминно-минеральные комплексы с магнием и калием. Необходимо соблюдать режим труда и отдыха: ложиться спать не позже 23 часов, постоянно принимать назначенную врачом поддерживающую терапию (она будет пожизненной), контролировать АД (постинфарктный кардиосклероз быстрее и легче всего возникает на фоне АГ), сахар и холестерин крови.
Следует постоянно контролировать состояние миокарда в динамике, сдавая анализы и проводя полное обследование. Больше гулять на свежем воздухе; пациенту неплохо освоить методы релаксации, проводить психологические разгрузки.
Следует помнить, что такая разновидность ИБС, как ПИКС, коварна тем, что даже при соблюдении всех условий летальные исходы не исключаются.
