Профилактика пороков сердца и как определить недуг?

Такой врожденный порок сердца, как дефект межпредсердной перегородки, в кардиологии считается достаточно распространенной патологией. Как и большинство сердечных аномалий, он серьезно влияет на здоровье человека и способен привести к тяжелым последствиям.

Данное заболевание должно постоянно находиться под бдительным вниманием врача, что предусматривает необходимость проведения постоянных профилактических мероприятий и наложение определенных ограничений на образ жизни больного человека. При появлении осложняющих признаков необходимо адекватное лечение, вплоть до оперативного вмешательства.

Сущность патологии

В эмбриональный период развития плода происходит формирование различных внутренних органов человека. Именно в это время под действие различных факторов возникают аномалии, приводящие к неправильному их развитию, в т.ч. это касается и сердца. В результате в его структуре могут появиться дефекты или, так называемые, пороки, которые не исправляются самостоятельно и остаются, а то и прогрессируют, после рождения.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) относится к наиболее распространенным сердечным порокам. Эта врожденная патология связана с появлением открытого канала, соединяющего левое и правое предсердие, что природой не предусмотрено и вызывает определенные функциональные нарушения, проявляющиеся характерными симптомами. По своей сути, данный порок представляет собой появление отверстий в перегородке между предсердными полостями, что ведет к патологическому перераспределению кровяного потока, т.е. гемодинамическим нарушениям, как внутри самого сердца, так и системного характера.

Рассматриваемая аномалия отмечается почти у каждого десятого пациента с пороком сердца. У женщин она фиксируется значительно чаще, чем у мужчин. Дефект может представлять изолированный тип, но нередко сочетается с другими сердечными пороками, в частности, с нарушениями перегородки между желудочками, аномальным легочновенозным дренажом, митральными и трикуспидальными проблемами.

Межпредсердный дефект (МД) не следует путать с незаращенным овальным окном. Это отверстие в перегородке относится к естественным физиологическим каналам, которые необходимы в период развития плода в утробе для поддержания особого фетального кровообращения. У абсолютного большинства младенцев окно зарастает после рождения достаточно быстро, но у некоторых детей процесс затягивается надолго. Даже при аномальном его закрытии, такое отверстие нельзя причислять к врожденным порокам сердца.

В отличие от овального окна, МД самостоятельно зарастает крайне редко, да и то при очень маленьких размерах. Как правило, отверстие, возникшее еще на стадии формирования тканей, остается на всю жизнь и без оперативного вмешательства не устраняется.

Этиологические особенности

Появление врожденных перегородочных дефектов связано с воздействием определенных провоцирующих факторов в период развития эмбриона. Аномальный органогенез могут вызвать причины генетического (наследственного), физического, химического (экологического) и инфекционного характера.

Точный этиологический механизм зарождения порока установить практически невозможно, но выделяется группа риска, когда патология возникает с большой вероятностью. Если среди близких родственников ребенка обнаружены врожденные пороки, то риск МД очень велик, что указывает на заметное влияние генетического фактора.

Основные причины болезни связываются с условиями протекания беременности. В частности, заметная роль отводится грязной экологии, вредным выбросам на производстве, где работает беременная женщина. Несомненно, что существенное воздействие оказывает поведение будущей матери – увлечение алкоголем, курение, неконтролируемый прием некоторых лекарств, частые стрессы и нервозное состояние.

Особо выделяются осложнения гестационного типа, связанные с интенсивными токсикозами, лечением при угрозе выкидыша. Вероятность появления порока резко возрастает, если беременная женщина имеет такие заболевания, как ветряная оспа, герпес, краснуха, венерические болезни, сахарный диабет, эндокринные патологии.

Особенности патогенеза

В разных предсердиях существует перепад давлений, причем в левом элементе оно выше, а потому появляется артериовенозный кровяной поток в направлении слева направо. Мощность этого потока зависит от размеров образовавшегося канала и объема наполнения сердечных желудочков. В результате указанного кровяного перераспределения повышается заполняемость в малом круге кровяной циркуляции, растет нагрузка на правое предсердие, что активизирует функционирование правого желудочка.

Размер отверстия клапана легочной артерии теперь не соответствует выбрасываемому из желудочка объему крови, что провоцирует стеноз легочной артерии. В свою очередь продолжительная перегрузка малого круга порождает начало легочной гипертензии, которая становится заметной при трехкратном увеличении легочного кровотока по сравнению с нормой. Данное явление при пороках сердца принимает явный характер у подростков после 16 лет.

С возрастом проявляются склеротические поражения легочных сосудов. Гипертензия в запущенной стадии приобретает тяжелую степень течения, что приводит к недостаточности правого желудочка, транзисторному сбросу, и, в конце концов, хроническим цианозом, даже в состоянии покоя. Существенные размеры МД вызывают перегрузку правого сердечного отдела и легких. Если не заниматься лечением, то указанные отделы увеличиваются в размерах, провоцируя гипертрофические процессы в правопредсердном миокарде и соответствующем желудочке. В малом круге кровообращения могут появиться застойные зоны.

Разновидности пороков

Рассматриваемые сердечные пороки отличаются по численности, размерам и локализации дефектов. Основная классификация патологии проводится по степени недоразвитости перегородки и характеру дефекта. Выделяются такие типы:

1Первичный дефект. К этой категории причисляются аномалии первичной межпредсердной перегородки, возникшие на этапе эмбриогенеза. Характерная локализация – уровень фиброзного кольца клапанов атриовентрикулярного типа. Нижняя граница распределения располагается на фиброзном кольце трикуспидального и митрального клапана. Чаще всего, первичный дефект сопровождается повреждением створок 2-х и 3-х створчатого клапана, а также появлением сквозного атриовентрикулярного прохода. Размеры отверстия достаточно велики – 35-55 мм. 2Вторичный дефект. При этом пороке обнаруживаются отверстия на вторичной перегородке с локализацией в центральной части межсердной перегородки или в районе впадения полых вен. Размеры таких дефектов обычно не превышают 25 мм. Наиболее часто вторичный тип порока сочетается с патологиями устьев легочных вен при их впадении в правое предсердие. 3Порок венозного синуса. По сути, это разновидность вторичных дефектов с повреждением перегородки в районе устья полых вен. Патология характерна тем, что сопровождается нарушением процесса дренажа легочных вен. 4Трехкамерное сердце или отсутствие межсердной перегородки. Это максимально возможный размер МД. Данная патология нередко сочетается с нарушением антриовентрикулярных клапанов и аспленией.

Помимо приведенной классификации, ДМПП-пороки подразделяются по численности на единичную и множественную разновидность. Отмечается также центральная, передняя, задняя, верхняя и нижняя локализация дефектов.

Симптоматические особенности

Симптомы порока сердца зависят от размеров дефектов и их локализации. При небольших отверстиях (до 1-1,5 см) признаки болезни могут длительное время не проявляться, а первые серьезные признаки обнаруживаются уже у взрослых людей после 35-40 лет. Наиболее распространенным симптомов небольших дефектов в детском возрасте является небольшой цианоз, заметный во время плача, но на него родители не сильно обращают внимание, принимая за наличие распространенного явления энцефалопатии перинатального характера.

Клиническая картина дефектов средней и большой величины выявляется уже в младенческом возрасте (4-5 месяцев), а в годовалом возрасте проявляется такими стойкими симптомами, как кожная бледность, сердечная аритмия (обычно, тахикардия), медленная прибавка веса тела, некоторое торможение общего развития ребенка. Детишки с МД практически беззащитны к простудам, часто страдают от болезней респераторного типа (бронхиты, пневмония). Эти патологии имеют, как правило, осложненное течение и сопровождаются продолжительным кашлем с мокротой, сильной одышкой, хрипами. У младенцев отмечается склонность к обморочным состояниям, быстрая утомляемость и общая слабость.

Если кардиологическая врожденная патология не лечится, то у повзрослевших людей пороки начинают проявляться характерными симптомами – шумы, обнаруживающиеся при аускультации; одышка, увеличивающаяся при физических нагрузках; быстрая усталость даже при умеренных нагрузках; отечность нижних конечностей и живота; усиленное сердцебиение; кожный цианоз (синюшность); частые простудные и инфекционные болезни.

Наличие запущенных сердечных пороков чревато опасными осложнениями, опасными для жизни человека. Уже примерно к 22-25 годам появляются все предпосылки для зарождения легочной гипертензии, когда начинает заметно повышаться кровяное давление в малом круге. Со временем результатом болезни могут стать необратимые легочные изменения, в частности синдром Эйзенменгера. Появляется кровохарканье. Постепенно заболевание ведет к сердечной недостаточности. Резко повышается вероятность инсульта. Медицинская статистика дает свидетельства существенного снижения средней продолжительности жизни.

Диагностические принципы

Как определить порок сердца? Люди с врожденным пороком сердца должны находиться на постоянном контроле со стороны кардиолога и кардиохирурга. Диагностика дефекта межпредсердной перегородки осуществляется путем обследования и с использованием инструментальных методик:

• При перкультации выявляется расширение сердечных границ в боковых направлениях. Аускультация указывает на появление шума систолического характера на уровне 2-3 межреберья слева, а выше легочной артерии обнаруживается расщепление второго тона.
• Фонокардиография направлена на подтверждения результатов аускультации.
• Электрокардиограмма. Данный диагностический способ помогает выявить перегрузки правых сердечных отделов, синдром слабости синусного узла, различные блокады.
• Эхокардиограмма или УЗИ сердца – создается возможность проверки состояния миокарда и сердечной проводимости.
• Рентенограмма органов, расположенных в грудной клетке. Можно выявить увеличение сердечных размеров, набухание легочной артерии, гипертрофию предсердия и желудочуов, накопление жидкости в легких, указывающее на возможность сердечной недостаточности.
• Пульсоксиметрия. Используя специальный датчик можно выявить кислородное насыщение крови.
• Сердечная катетеризация или зондирование сердечных полостей. Диагностика основана на введении катетера в бедренную артерию и использовании контрастного вещества.
• Магнитно-резонансная томография. Технология послойного изучения сердечных тканей позволяет получить наиболее полную картину состояния органа.
• Дополнительные диагностические технологии – атриография, вентрикулография, флебография.

При постановке диагноза дефекта межпредсердной перегородки данную патологию необходимо дифференцировать от некоторых болезней, дающих похожие симптомы. К таким заболеваниям относятся пороки межжелудочковой перегородки, наличие артериального канала, недостаточность митрального типа, стеноз легочной артерии изолированного характера, триада Фалло, другие нарушения устья легочных вен.

Принципы лечения патологии

В большинстве случаев МД не требует срочного хирургического вмешательства. После обнаружения заболевания организуется систематизированный контроль и профилактика пороков сердца. Эффективным шагом в этом направлении является специализированный сестринский уход за больным человеком, обеспеченным в домашних условиях. Оперативное лечение, как правило, носит плановый характер и связано с риском развития осложнений. Экстренное вмешательство осуществляется в крайних случаях тяжелого развития осложнения.

Медикментозная терапия не может привести к зарощению отверстий в перегородке, но она способна устранить существенное влияние дефектов на сердечную деятельность, улучшить гемодинамику, исключить серьезные осложнения. Наиболее часто при консервативном лечении назначаются такие средства:

• Бета-блокаторы для нормализации сердечного ритма – Анаприлин и Индерал. Может использоваться также Дигоксин.
• Антикоагулянты направлены на улучшение кровяной свертываемости, что снижает риск инсульта. Самые распространенные лекарства – Варфарин, Аспирин.

Оперативное лечение считается единственным эффективным способом, способным решить рассматриваемую проблему кардинальным путем. Среди хирургических технологий особо выделяются такие варианты:

1Катетерный способ. Катетеризация относится к операции малоинвазивного типа. Суть ее состоит в том, что через бедреную вену к месту локалицации дефекта подводится тончайший зонд. По его внутреннему каналу подается специальное вещество, которое формирует «заплатку» на отверстие перегородки в виде сетки. В течение определенного срока на эту сетку распространяется соединительная ткань, которая затягивает дефект. Небольшие пороки легко поддаются лечению таким способом. Среди постоперационных осложнений отмечаются редкие случаи таких проявлений, как внутреннее кровотечение, болевой синдром, случайное инфицирование, повреждение венозной стенки, аллергическая реакция на вводимое вещество. 2Хирургическая операция открытого типа. Это достаточно сложная процедура, проводимая кардиохирургом с использованием общего наркоза. Доступ к дефекту осуществляется путем вскрытия грудной клетки. На время манипуляций пациент подключается к системе искусственного кровообращения. На дефект накладывается заплатка из специального полимерного материала. После проведения хирургического воздействия обеспечивается достаточно длительная послеоперационная реабилитация.

Врожденные пороки сердца имеют разную степень опасности для жизни. В любом случае, для исключения трагических последствий развитие патологии должно постоянно контролироваться врачом. При появлении риска тяжелых осложнений принимается решение на проведение хирургического вмешательства, т.к. оно считается единственным эффективным способом лечения сердечных пороков.